Pharmakologische Nachrichten
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Medikamentenstudie in Rennes Der verhängnisvolle Test
Das dramatische Ende einer Medikamentenstudie in Frankreich: Ein Toter und fünf Schwerkranke sind zu beklagen. Worum ging es bei dieser Studie genau und warum gab es so viele Opfer?
25.01.2016, von Laura Armbruster
Die portugiesische Pharmafirma Bial hatte große Hoffnungen in ihr Präparat BIA 10-2474 gesetzt. Es sollte einmal Angstzustände, Bluthochdruck und chronische Schmerzen lindern, außerdem Übergewicht und die motorischen Probleme von Parkinsonpatienten bekämpfen. Doch dann kam es schon in der ersten Phase der klinischen Tests zur Katastrophe: Einer der Teilnehmer fiel ins Koma und starb, fünf weitere Probanden sind schwer erkrankt – drei könnten bleibende Hirnschäden davontragen. Das kam völlig unerwartet. Die Studie in Rennes wurde abgebrochen.
BIA 10-2474 enthält als Wirkstoff einen Phenylharnstoff, der das körpereigene Endocannabinoid-System beeinflussen soll. Die Entdeckung dieses Systems ist eng verknüpft mit der Kultivierung der Hanfpflanze Cannabis, aus der schon früh in der Geschichte der Menschheit medizinische Drogen hergestellt wurden. Die indische Textsammlung Atharvaveda dokumentiert, dass bereits um 1400 vor Christus herum verschiedenste Leiden mit Hanf-Extrakten behandelt wurden, etwa Stress- und Angstzustände, Appetitlosigkeit und Krämpfe. Oder starke Schmerzen. Die berauschende Wirkung blieb nicht unbemerkt.
Körpereigener Drogenrezeptor
Auf welche Weise die Pflanzenstoffe den Körper beeinflussen, wurde allerdings erst seit Mitte der sechziger Jahre des vorigen Jahrhunderts deutlich. Damals gelang es Forschern, einen psychoaktiven Wirkstoff Tetrahydrocannabinol aus der Hanfpflanze zu isolieren. Woran diese Substanz im Körper bindet, um ihre Wirkung zu entfalten, wurde Jahrzehnte später aufgedeckt: 1992 konnte man einen ersten Rezeptor identifizieren und nannte ihn CB1. Warum der Mensch aber solch einen Drogen-Rezeptor besitzt, blieb schleierhaft.
Heute ist bekannt, dass der Körper selbst Cannabinoide herstellt. Diese körpereigenen („endogenen“) Substanzen aktivieren die beiden Rezeptoren CB1 und CB2. Als die zwei wichtigsten Endocannabinoide gelten das Anandamid und das 2-Arachidonoylglycerol, kurz 2-AG. Im Unterschied dazu werden alle von außen zugeführten Cannabinoide mit der Vorsilbe „Exo“ gekennzeichnet. Die Cannabis-Pflanze beispielsweise enthält mehr als sechzig solcher Wirkstoffe.
Erholung für den Körper
Exo- wie Endocannabinoide wirken schmerzlindernd, senken die Körpertemperatur und den Blutdruck, hemmen die Ausschüttung von Stresshormonen und entkrampfen die Muskulatur. Außerdem wirken sie Stimmungsschwankungen und Angstzuständen entgegen, steigern den Appetit und halten Entzündungsreaktionen im Gehirn in Schach. Der Körper nutzt eigene Cannabinoide für seine Erholung, hat sich dafür ein System aus Substanzen, Rezeptoren und Reaktionsketten geschaffen – jeweils spezifisch für die verschiedenen Körperregionen. „Es gibt quasi kein Organsystem, in dem Endocannabinoide keine Rolle spielen“, sagt Beat Lutz. Er leitet das Institut für Physiologische Chemie der Universitätsmedizin Mainz und beschäftigt sich schon seit längerem mit dem Endocannabinoid-System.
„Obwohl die Rezeptoren CB1 und CB2 überall im Körper präsent sind, wirken die Endocannabinoide lokal und zeitlich begrenzt“, erklärt Lutz. „Endocannabinoide werden nur dort gebildet, wo sie aktuell gebraucht werden; es werden nie alle Rezeptoren gleichzeitig aktiviert.“ Auf diese Weise kann zum Beispiel ein CB1-Rezeptor im Gehirn stimuliert werden, während ein CB1-Rezeptor im Fettgewebe oder in der Leber inaktiv bleibt. Dadurch unterscheiden sich endogene Manipulationen des Systems stark von einer Stimulation mit Cannabinoiden von außen. Lutz stellt klar: „Wenn THC oder synthetische Cannabinoide von außen zugeführt werden, wird der ganze Körper überschüttet. Das kann im Falle von Medikamenten unerwünschte Nebenwirkungen verursachen.“
Eine Abhängigkeit will niemand
Genau dieses Problem wollte man mit Hilfe des Präparats BIA 10-2474 eigentlich umgehen. Der Wirkstoff soll ein ganz bestimmtes Enzym hemmen, die Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH), die für den Abbau von Anandamid zuständig ist. Wird das Enzym gehemmt, bleibt dem körpereigenen Cannabinoid mehr Zeit, die entsprechenden Rezeptoren zu stimulieren. Beat Lutz hat bereits mit anderen FAAH-Hemmern gearbeitet und sie im Tierversuch an Mäusen erprobt. „Das Enzym FAAH ist ein Glücksfall“, sagt er. Denn wenn man es hemmt, erhöht sich der Anandamid-Spiegel und die CB1-Rezeptoren bleiben trotzdem empfänglich. Dadurch kommt es zu keinem Gewöhnungseffekt, der unter Umständen zur Sucht führen könnte. Letzteres droht nämlich, wenn man auf andere Weise in das Endocannabinoid-System eingreifen würde. Ein Hemmstoff beispielsweise, der verhindert, dass die körpereigenen Substanz 2-AG abgebaut wird, könnte euphorische Gemütszustände hervorrufen, wie man sie von Drogen kennt. Auch das kann abhängig machen.
Aus diesem Grund setzen Wissenschaftler so große Hoffnungen darauf, das Endocannabinoid-System mit Hilfe des FAAH-Enzyms zu beeinflussen. Schwere Nebenwirkungen hatte man dabei bislang weder erwartet noch beobachtet. Was ist nun im Falle von BIA 10-2474 passiert? „Das kam völlig überraschend und widerspricht allem, was bisher über FAAH-Inhibitoren publiziert wurde“, sagt Beat Lutz. Das Unternehmen Bial ist nicht die einzige Firma, die an solchen Substanzen forscht. Allein das deutsche Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte hat in der Vergangenheit sieben klinische Prüfungen mit FAAH-Inhibitoren genehmigt. Nach einer Pressemitteilung des Bundesinstituts wurden bei keinem dieser Tests schwere Zwischenfälle berichtet.
Ein Desaster für das ganze Forschungsfeld
Wie es zu den verhängnisvollen Nebeneffekten kommen konnte – darüber kann Lutz nur spekulieren: „BIA 10-2474 bindet dauerhaft an das Enzym, aber das tun auch die Präparate anderer Hersteller. Vielleicht hat BIA 10-2474 nicht nur die Fettsäureamid-Hydrolase, sondern weitere Moleküle modifiziert.“ Irgendeine dieser Reaktionen könnte dann die Zellen geschädigt und so eine Auto-Immunreaktion ausgelöst haben. Näheres lässt sich zu diesem Zeitpunkt nicht sagen. Zumal der Hersteller Bial die pharmakologischen Daten von BIA 10-2474 bisher nicht veröffentlicht hat. Nicht nur Beat Lutz ist darüber verärgert. Solange das nicht geschehe und die Daten nicht von unabhängigen Labors überprüft würden, könnten die Nebenwirkungen nicht bewertet werden. Der Vorfall, sagt Lutz, sei nicht nur tragisch für die Betroffenen, sondern ein echtes Desaster für das gesamte Forschungsfeld. Endocannabinoide hätten schließlich ein enormes Potential, vor allem für die Behandlung von Schmerz und Depression.
Allerdings hat noch kein FAAH-Hemmer bewiesen, dass es dazu wirklich fähig ist. In den bisherigen klinischen Studien traten zwar keine schweren Nebenwirkungen auf. Aber auch die gewünschte Wirkung blieb weitgehend aus. In einem Fall musste ein Mittel, das in den Cannabinoid-Haushalt eingreift, sogar nachträglich vom Markt genommen werden, obwohl es bereits eine Zulassung hatte. Betroffen waren der französische Pharmakonzern Sanofi und sein Schlankheitsmittel Acomplia. Der darin enthaltene Wirkstoff inaktivierte nicht nur, wie gewünscht, den CB1-Rezeptor in den Fettzellen, sondern entfaltete diese Wirkung auch im Gehirn, und es bestand der begründete Verdacht, dass die Einnahme in manchen Fällen zu schweren Depressionen führte.
So bergen Eingriffe in das Cannabinoid-System nach wie vor ein Risiko. Ein Medikament, das tatsächlich verschrieben wird, ist in diesem Zusammenhang Nabilon. Dabei handelt es sich um einen THC-Ersatzstoff, der in Deutschland unter das Betäubungsmittelgesetz fällt und Krebspatienten gegen Erbrechen verabreicht wird. Ehe weitere Substanzen getestet werden, muss dringend geklärt werden, wie BIA 10-2474 so verhängnisvoll scheitern konnte.
http://www.faz.net/aktuell/wissen/mediz ... 30246.html
Das dramatische Ende einer Medikamentenstudie in Frankreich: Ein Toter und fünf Schwerkranke sind zu beklagen. Worum ging es bei dieser Studie genau und warum gab es so viele Opfer?
25.01.2016, von Laura Armbruster
Die portugiesische Pharmafirma Bial hatte große Hoffnungen in ihr Präparat BIA 10-2474 gesetzt. Es sollte einmal Angstzustände, Bluthochdruck und chronische Schmerzen lindern, außerdem Übergewicht und die motorischen Probleme von Parkinsonpatienten bekämpfen. Doch dann kam es schon in der ersten Phase der klinischen Tests zur Katastrophe: Einer der Teilnehmer fiel ins Koma und starb, fünf weitere Probanden sind schwer erkrankt – drei könnten bleibende Hirnschäden davontragen. Das kam völlig unerwartet. Die Studie in Rennes wurde abgebrochen.
BIA 10-2474 enthält als Wirkstoff einen Phenylharnstoff, der das körpereigene Endocannabinoid-System beeinflussen soll. Die Entdeckung dieses Systems ist eng verknüpft mit der Kultivierung der Hanfpflanze Cannabis, aus der schon früh in der Geschichte der Menschheit medizinische Drogen hergestellt wurden. Die indische Textsammlung Atharvaveda dokumentiert, dass bereits um 1400 vor Christus herum verschiedenste Leiden mit Hanf-Extrakten behandelt wurden, etwa Stress- und Angstzustände, Appetitlosigkeit und Krämpfe. Oder starke Schmerzen. Die berauschende Wirkung blieb nicht unbemerkt.
Körpereigener Drogenrezeptor
Auf welche Weise die Pflanzenstoffe den Körper beeinflussen, wurde allerdings erst seit Mitte der sechziger Jahre des vorigen Jahrhunderts deutlich. Damals gelang es Forschern, einen psychoaktiven Wirkstoff Tetrahydrocannabinol aus der Hanfpflanze zu isolieren. Woran diese Substanz im Körper bindet, um ihre Wirkung zu entfalten, wurde Jahrzehnte später aufgedeckt: 1992 konnte man einen ersten Rezeptor identifizieren und nannte ihn CB1. Warum der Mensch aber solch einen Drogen-Rezeptor besitzt, blieb schleierhaft.
Heute ist bekannt, dass der Körper selbst Cannabinoide herstellt. Diese körpereigenen („endogenen“) Substanzen aktivieren die beiden Rezeptoren CB1 und CB2. Als die zwei wichtigsten Endocannabinoide gelten das Anandamid und das 2-Arachidonoylglycerol, kurz 2-AG. Im Unterschied dazu werden alle von außen zugeführten Cannabinoide mit der Vorsilbe „Exo“ gekennzeichnet. Die Cannabis-Pflanze beispielsweise enthält mehr als sechzig solcher Wirkstoffe.
Erholung für den Körper
Exo- wie Endocannabinoide wirken schmerzlindernd, senken die Körpertemperatur und den Blutdruck, hemmen die Ausschüttung von Stresshormonen und entkrampfen die Muskulatur. Außerdem wirken sie Stimmungsschwankungen und Angstzuständen entgegen, steigern den Appetit und halten Entzündungsreaktionen im Gehirn in Schach. Der Körper nutzt eigene Cannabinoide für seine Erholung, hat sich dafür ein System aus Substanzen, Rezeptoren und Reaktionsketten geschaffen – jeweils spezifisch für die verschiedenen Körperregionen. „Es gibt quasi kein Organsystem, in dem Endocannabinoide keine Rolle spielen“, sagt Beat Lutz. Er leitet das Institut für Physiologische Chemie der Universitätsmedizin Mainz und beschäftigt sich schon seit längerem mit dem Endocannabinoid-System.
„Obwohl die Rezeptoren CB1 und CB2 überall im Körper präsent sind, wirken die Endocannabinoide lokal und zeitlich begrenzt“, erklärt Lutz. „Endocannabinoide werden nur dort gebildet, wo sie aktuell gebraucht werden; es werden nie alle Rezeptoren gleichzeitig aktiviert.“ Auf diese Weise kann zum Beispiel ein CB1-Rezeptor im Gehirn stimuliert werden, während ein CB1-Rezeptor im Fettgewebe oder in der Leber inaktiv bleibt. Dadurch unterscheiden sich endogene Manipulationen des Systems stark von einer Stimulation mit Cannabinoiden von außen. Lutz stellt klar: „Wenn THC oder synthetische Cannabinoide von außen zugeführt werden, wird der ganze Körper überschüttet. Das kann im Falle von Medikamenten unerwünschte Nebenwirkungen verursachen.“
Eine Abhängigkeit will niemand
Genau dieses Problem wollte man mit Hilfe des Präparats BIA 10-2474 eigentlich umgehen. Der Wirkstoff soll ein ganz bestimmtes Enzym hemmen, die Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH), die für den Abbau von Anandamid zuständig ist. Wird das Enzym gehemmt, bleibt dem körpereigenen Cannabinoid mehr Zeit, die entsprechenden Rezeptoren zu stimulieren. Beat Lutz hat bereits mit anderen FAAH-Hemmern gearbeitet und sie im Tierversuch an Mäusen erprobt. „Das Enzym FAAH ist ein Glücksfall“, sagt er. Denn wenn man es hemmt, erhöht sich der Anandamid-Spiegel und die CB1-Rezeptoren bleiben trotzdem empfänglich. Dadurch kommt es zu keinem Gewöhnungseffekt, der unter Umständen zur Sucht führen könnte. Letzteres droht nämlich, wenn man auf andere Weise in das Endocannabinoid-System eingreifen würde. Ein Hemmstoff beispielsweise, der verhindert, dass die körpereigenen Substanz 2-AG abgebaut wird, könnte euphorische Gemütszustände hervorrufen, wie man sie von Drogen kennt. Auch das kann abhängig machen.
Aus diesem Grund setzen Wissenschaftler so große Hoffnungen darauf, das Endocannabinoid-System mit Hilfe des FAAH-Enzyms zu beeinflussen. Schwere Nebenwirkungen hatte man dabei bislang weder erwartet noch beobachtet. Was ist nun im Falle von BIA 10-2474 passiert? „Das kam völlig überraschend und widerspricht allem, was bisher über FAAH-Inhibitoren publiziert wurde“, sagt Beat Lutz. Das Unternehmen Bial ist nicht die einzige Firma, die an solchen Substanzen forscht. Allein das deutsche Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte hat in der Vergangenheit sieben klinische Prüfungen mit FAAH-Inhibitoren genehmigt. Nach einer Pressemitteilung des Bundesinstituts wurden bei keinem dieser Tests schwere Zwischenfälle berichtet.
Ein Desaster für das ganze Forschungsfeld
Wie es zu den verhängnisvollen Nebeneffekten kommen konnte – darüber kann Lutz nur spekulieren: „BIA 10-2474 bindet dauerhaft an das Enzym, aber das tun auch die Präparate anderer Hersteller. Vielleicht hat BIA 10-2474 nicht nur die Fettsäureamid-Hydrolase, sondern weitere Moleküle modifiziert.“ Irgendeine dieser Reaktionen könnte dann die Zellen geschädigt und so eine Auto-Immunreaktion ausgelöst haben. Näheres lässt sich zu diesem Zeitpunkt nicht sagen. Zumal der Hersteller Bial die pharmakologischen Daten von BIA 10-2474 bisher nicht veröffentlicht hat. Nicht nur Beat Lutz ist darüber verärgert. Solange das nicht geschehe und die Daten nicht von unabhängigen Labors überprüft würden, könnten die Nebenwirkungen nicht bewertet werden. Der Vorfall, sagt Lutz, sei nicht nur tragisch für die Betroffenen, sondern ein echtes Desaster für das gesamte Forschungsfeld. Endocannabinoide hätten schließlich ein enormes Potential, vor allem für die Behandlung von Schmerz und Depression.
Allerdings hat noch kein FAAH-Hemmer bewiesen, dass es dazu wirklich fähig ist. In den bisherigen klinischen Studien traten zwar keine schweren Nebenwirkungen auf. Aber auch die gewünschte Wirkung blieb weitgehend aus. In einem Fall musste ein Mittel, das in den Cannabinoid-Haushalt eingreift, sogar nachträglich vom Markt genommen werden, obwohl es bereits eine Zulassung hatte. Betroffen waren der französische Pharmakonzern Sanofi und sein Schlankheitsmittel Acomplia. Der darin enthaltene Wirkstoff inaktivierte nicht nur, wie gewünscht, den CB1-Rezeptor in den Fettzellen, sondern entfaltete diese Wirkung auch im Gehirn, und es bestand der begründete Verdacht, dass die Einnahme in manchen Fällen zu schweren Depressionen führte.
So bergen Eingriffe in das Cannabinoid-System nach wie vor ein Risiko. Ein Medikament, das tatsächlich verschrieben wird, ist in diesem Zusammenhang Nabilon. Dabei handelt es sich um einen THC-Ersatzstoff, der in Deutschland unter das Betäubungsmittelgesetz fällt und Krebspatienten gegen Erbrechen verabreicht wird. Ehe weitere Substanzen getestet werden, muss dringend geklärt werden, wie BIA 10-2474 so verhängnisvoll scheitern konnte.
http://www.faz.net/aktuell/wissen/mediz ... 30246.html
Ge'ez ጫት
Re: Pharmakologische Nachrichten
Ich will das natürlich keinem vorenthalten :
PET zersetzende Bakterien.
2 völlig neue Enzymklassen , eine mit den neuen Namen PETase
http://science.sciencemag.org/content/351/6278/1196
Und aus dem Therephtalic acid kann nun wieder Bio Plaste gewonnen werden
PET zersetzende Bakterien.
2 völlig neue Enzymklassen , eine mit den neuen Namen PETase
http://science.sciencemag.org/content/351/6278/1196
Und aus dem Therephtalic acid kann nun wieder Bio Plaste gewonnen werden
Re: Pharmakologische Nachrichten
Die ersten MRT Bilder von Gehirnen auf LSD
http://www.pnas.org/content/early/2016/04/05/1518377113
Endlich können wohl auch Halluzinationen erklärt werden.
Hab das Paper angehangen.
[quote]Consistent with their “entropic” effect on cortical activity (17),
psychedelics may work to break down such disorders by dismantling
the patterns of activity on which they rest.[/quote]
http://www.pnas.org/content/early/2016/04/05/1518377113
Endlich können wohl auch Halluzinationen erklärt werden.
Hab das Paper angehangen.
[quote]Consistent with their “entropic” effect on cortical activity (17),
psychedelics may work to break down such disorders by dismantling
the patterns of activity on which they rest.[/quote]
Biologically informed modeling has suggested that instability
within the primary visual cortex may facilitate the emergence of
geometric hallucinations via self-organized patterns of neural excitation
(30), and eyes-closed fMRI recordings during ayahuasca
hallucinations suggest the visual cortex behaves “as if” there is
external input when there is none (31) (see also ref. 29). The
present findings of increased visual cortex CBF, expanded V1
RSFC, and decreased alpha power may be seen as consistent with
the notion of “seeing with eyes-shut” under psychedelics, because
they are all properties normally associated with visual stimulation
.....
This hypothesis is leant (indirect) support
by two prior studies that found reduced spontaneous visual cortex
alpha power under psilocybin alongside reduced evoked visual
responses (9, 29)
......
within the PH-RSC circuit under psilocybin has previously been
found to correlate with the spiritual experience and insightfulness
dimensions of the 11-factor ASC (10), and altered RSC/PCC activity
has been found to correlate with ego-dissolution (9), suggesting
modulation of this particular circuit may be an important
feature of especially profound psychedelic experiences.
Du hast keine ausreichende Berechtigung, um die Dateianhänge dieses Beitrags anzusehen.
Re: Pharmakologische Nachrichten
Danke Waaagh !
Don´t worry about your difficulties in mathematics; I can assure you that mine are still greater.
Live long and in peace :-*
Live long and in peace :-*
Re: Pharmakologische Nachrichten
Verdammt interessant. Danke dir Waaagh.
Re: Pharmakologische Nachrichten
Gern, hab mich schon gewundert das es auf keine Resonanz gestoßen ist.
Finde die Ergebnisse nämlich zieeemlich fundamental.
Auch wenn ich erstmal nen Haufen Scheiß googeln musste um es zu verstehen.
Finde die Ergebnisse nämlich zieeemlich fundamental.
Auch wenn ich erstmal nen Haufen Scheiß googeln musste um es zu verstehen.
Re: Pharmakologische Nachrichten
Du hast keine ausreichende Berechtigung, um die Dateianhänge dieses Beitrags anzusehen.
Ge'ez ጫት
Re: Pharmakologische Nachrichten
Cannabis als Alzheimer-Killer? Eine interessante Studie:
Menschen, die an der Alzheimer Krankheit leiden zeigen eine Anhäufung von sogenannten amyloiden Plaques zwischen den Neuronen. Dies sind Proteinfragmente, welche bei Erkrankten nicht abgebaut werden und sich zu solchen amyloiden Plaques anhäufen.
Laut einer vor kurzem veröffentlichten Studie von Forschern des "Salk Institute for Biological Studies" sind THC, sowie andere im Cannabis vorkommende Substanzen dazu in der Lage das Entfernen von Beta-Amyloid, einem Proteinfragment aus welchem solche amyloiden Plaques entstehen, auf zellulärer Ebene zu unterstützen.
Laut David Schubert wirken Cannabinoide nicht nur neuroprotektiv bei der Alzheimer Krankheit, sondern laut einer neuen in-vitro-Studie sind sie sogar in der Lage die Entzündungsprozesse zu verhindern, sowie die Anhäufung von Beta-Amyloid positiv zu beeinflussen.
Beta-Amyloid Anhäufungen sind laut den Forschern mit den entzündlichen Prozessen der Nervenzellen sowie einem erhöhten absterben von Neuronen assoziiert.
Das Behandeln mit THC sorgte für eine Verringerung der Beta-Amyloid Levels und verhinderte die Entzündungsreaktion der Neuronen, welche durch das Protein sonst hervorgerufen wurde, was den Nervenzellen das Überleben ermöglichte.
Quelle: http://medicalxpress.com/news/2016-06-c ... brain.html
Menschen, die an der Alzheimer Krankheit leiden zeigen eine Anhäufung von sogenannten amyloiden Plaques zwischen den Neuronen. Dies sind Proteinfragmente, welche bei Erkrankten nicht abgebaut werden und sich zu solchen amyloiden Plaques anhäufen.
Laut einer vor kurzem veröffentlichten Studie von Forschern des "Salk Institute for Biological Studies" sind THC, sowie andere im Cannabis vorkommende Substanzen dazu in der Lage das Entfernen von Beta-Amyloid, einem Proteinfragment aus welchem solche amyloiden Plaques entstehen, auf zellulärer Ebene zu unterstützen.
Laut David Schubert wirken Cannabinoide nicht nur neuroprotektiv bei der Alzheimer Krankheit, sondern laut einer neuen in-vitro-Studie sind sie sogar in der Lage die Entzündungsprozesse zu verhindern, sowie die Anhäufung von Beta-Amyloid positiv zu beeinflussen.
Beta-Amyloid Anhäufungen sind laut den Forschern mit den entzündlichen Prozessen der Nervenzellen sowie einem erhöhten absterben von Neuronen assoziiert.
Das Behandeln mit THC sorgte für eine Verringerung der Beta-Amyloid Levels und verhinderte die Entzündungsreaktion der Neuronen, welche durch das Protein sonst hervorgerufen wurde, was den Nervenzellen das Überleben ermöglichte.
Quelle: http://medicalxpress.com/news/2016-06-c ... brain.html
Re: Pharmakologische Nachrichten
Carfentanyl: Tödliche Droge aus China
Carfentanyl (auch Carfentanil) ist eine chemische Verbindung, die sich von dem Opioid Fentanyl ableitet. Das synthetische Opioid Carfentanyl ist etwa 10.000 Mal so potent wie Morphium und etwa 100 Mal so potent wie Fentanyl, welches etwa 50 Mal so potent ist wie Heroin. Gemäß Drug Enforcement Administration (DEA) – nicht zu verwechseln mit der Drug Education Angency (DEA) – ist Carfentanyl etwa 100 Mal tödlicher als Fentanyl und etwa 3.000 bis 5.000 Mal tödlicher als Heroin.
Immer mehr Todesfälle in den USA
Für viele Menschen in den USA sind die Lebensumstände derart übel, dass sie sich immer häufiger mit Opiaten (natürlicherweise im Opium vorkommenden Stoffe) und synthetischen Opioiden betäuben. Dies hat zur Folge, dass immer mehr Menschen an Überdosierungen sterben. Gemäß CBS-News vom 25. September 2016 starben in Cleveland im Bundestaat Ohio an einem einzigen Tag sieben Menschen an einer Überdosierung, im Monat August 2016 waren es 52 Menschen, die an Opioidüberdosierungen starben. Cuyahoga County, das mit der Hauptstadt Cleveland etwa 1,2 Millionen Einwohner hat, verzeichnete in diesem Jahr bereits mehr als 500 Todesfälle wegen Überdosierungen. Und time.com berichtete am 12. September 2016, dass im Hamilton County mit der Hauptstadt Cincinnati im August an einem einzigen Tag 48 Überdosierungen mit Heroin und anderen Opioiden registriert wurden, zwei davon verliefen tödlich. Vom 15. August bis zum 4. September wurde in Cincinnati bei acht Todesfällen Carfentanyl als Ursache festgestellt.
Warnung an Drogenfahnder
Die Drug Enforcement Administration (DEA) warnte am 22. September 2016 unter dem Titel „DEA Issues Carfentanil Warning to Police and Public“ sowohl Beamte der Drogenfahndung wie auch die Öffentlichkeit vor den Gefahren von Carfentanyl, da diese Substanz ab zwei Milligramm bereits tödlich sein kann und die Substanz vom Körper auch über die Haut und die Atemluft aufgenommen werden kann. Deshalb sollten Drogenfahnder immer das Gegenmittel (Antidot) Naloxon dabei haben. Naloxon wird in der Notfallmedizin als Antidot bei Opiatüberdosierung durch Heroin, Methadon und anderen Opioiden, verwendet. Im Zusammenhang mit Atemdepression bzw. bei Atemstillstand angewandt, wirkt Naloxon (bei intravenöser Gabe) innerhalb von Sekunden. Deshalb begann man in New York bereits 2014 alle Streifenwagen mit dem Opiatgegenmittel Naloxon auszustatten. Einem Reporter der New York Times gegenüber rühmten die Polizisten die rasche Wirkung. Die halbtoten Konsumenten würden innerhalb weniger Minuten ihre Augen öffnen und wieder richtig durchatmen.
China weltweit größter Lieferant
Wie CBS-News am 7. Oktober 2016 unter dem Titel „China firms happy to sell killer opioid „weapon“ to anyone in U.S.“ mitteilte, ist China der weltweit größter Lieferant von Carfentanyl. Associated Press identifizierte zwölf chinesische Unternehmen, die bestätigten, dass sie Carfentanyl zum Preis von 2.750 US-Dollar pro Kilogramm in die USA, nach Kanade, England, Frankreich, Deutschland, Belgien und Australien liefern würden. Es sei hier angemerkt, dass ein Kilogramm ausreicht, um mehrere Hundertausend Menschen ins Jenseits zu befördern. Die chinesische Firma Jilin Tely Import und Export bestätigte im september, dass sie Carfentanyl liefern könnnte und fügte hinzu, dGesetz zur „Bekämpfung der Verbreitung neuer psychoaktiver Stoffe“ ass dies einer ihrer Verkaufsschlager sei.
Carfentanyl als Waffe
Jahrzehnte bevor Drogenhändler die Substanz Carfentanyl für ihr Geschäft entdeckten, untersuchten Staaten wie die USA, das Vereinigte Königreich (U.K.), die Sowjet Union, die Tschechoslowakei, China und Indien gemäß öffentlich zugänglichen Quellen die Verwendbarkeit von Carfentanyl als Waffe. Die derzeit leichte Verfügbarkeit von Carfentanyl ist eine Bedrohung für die Gesellschaft, da die Substanz von Terroristen im Rahmen von Anschlägen genutzt werden kann. Deshalb ist es von großer Bedeutung, dass flächendeckend überall bei den Sicherheitsbehörden, Gesundheitsbehörden, Krankenhäuser, Sanität, Feuerwehr und Drogenberatungsstellen das Antidot Naloxon sofort verfügbar ist.
http://blogs.taz.de/drogerie/2016/10/18 ... aus-china/
Carfentanyl (auch Carfentanil) ist eine chemische Verbindung, die sich von dem Opioid Fentanyl ableitet. Das synthetische Opioid Carfentanyl ist etwa 10.000 Mal so potent wie Morphium und etwa 100 Mal so potent wie Fentanyl, welches etwa 50 Mal so potent ist wie Heroin. Gemäß Drug Enforcement Administration (DEA) – nicht zu verwechseln mit der Drug Education Angency (DEA) – ist Carfentanyl etwa 100 Mal tödlicher als Fentanyl und etwa 3.000 bis 5.000 Mal tödlicher als Heroin.
Immer mehr Todesfälle in den USA
Für viele Menschen in den USA sind die Lebensumstände derart übel, dass sie sich immer häufiger mit Opiaten (natürlicherweise im Opium vorkommenden Stoffe) und synthetischen Opioiden betäuben. Dies hat zur Folge, dass immer mehr Menschen an Überdosierungen sterben. Gemäß CBS-News vom 25. September 2016 starben in Cleveland im Bundestaat Ohio an einem einzigen Tag sieben Menschen an einer Überdosierung, im Monat August 2016 waren es 52 Menschen, die an Opioidüberdosierungen starben. Cuyahoga County, das mit der Hauptstadt Cleveland etwa 1,2 Millionen Einwohner hat, verzeichnete in diesem Jahr bereits mehr als 500 Todesfälle wegen Überdosierungen. Und time.com berichtete am 12. September 2016, dass im Hamilton County mit der Hauptstadt Cincinnati im August an einem einzigen Tag 48 Überdosierungen mit Heroin und anderen Opioiden registriert wurden, zwei davon verliefen tödlich. Vom 15. August bis zum 4. September wurde in Cincinnati bei acht Todesfällen Carfentanyl als Ursache festgestellt.
Warnung an Drogenfahnder
Die Drug Enforcement Administration (DEA) warnte am 22. September 2016 unter dem Titel „DEA Issues Carfentanil Warning to Police and Public“ sowohl Beamte der Drogenfahndung wie auch die Öffentlichkeit vor den Gefahren von Carfentanyl, da diese Substanz ab zwei Milligramm bereits tödlich sein kann und die Substanz vom Körper auch über die Haut und die Atemluft aufgenommen werden kann. Deshalb sollten Drogenfahnder immer das Gegenmittel (Antidot) Naloxon dabei haben. Naloxon wird in der Notfallmedizin als Antidot bei Opiatüberdosierung durch Heroin, Methadon und anderen Opioiden, verwendet. Im Zusammenhang mit Atemdepression bzw. bei Atemstillstand angewandt, wirkt Naloxon (bei intravenöser Gabe) innerhalb von Sekunden. Deshalb begann man in New York bereits 2014 alle Streifenwagen mit dem Opiatgegenmittel Naloxon auszustatten. Einem Reporter der New York Times gegenüber rühmten die Polizisten die rasche Wirkung. Die halbtoten Konsumenten würden innerhalb weniger Minuten ihre Augen öffnen und wieder richtig durchatmen.
China weltweit größter Lieferant
Wie CBS-News am 7. Oktober 2016 unter dem Titel „China firms happy to sell killer opioid „weapon“ to anyone in U.S.“ mitteilte, ist China der weltweit größter Lieferant von Carfentanyl. Associated Press identifizierte zwölf chinesische Unternehmen, die bestätigten, dass sie Carfentanyl zum Preis von 2.750 US-Dollar pro Kilogramm in die USA, nach Kanade, England, Frankreich, Deutschland, Belgien und Australien liefern würden. Es sei hier angemerkt, dass ein Kilogramm ausreicht, um mehrere Hundertausend Menschen ins Jenseits zu befördern. Die chinesische Firma Jilin Tely Import und Export bestätigte im september, dass sie Carfentanyl liefern könnnte und fügte hinzu, dGesetz zur „Bekämpfung der Verbreitung neuer psychoaktiver Stoffe“ ass dies einer ihrer Verkaufsschlager sei.
Carfentanyl als Waffe
Jahrzehnte bevor Drogenhändler die Substanz Carfentanyl für ihr Geschäft entdeckten, untersuchten Staaten wie die USA, das Vereinigte Königreich (U.K.), die Sowjet Union, die Tschechoslowakei, China und Indien gemäß öffentlich zugänglichen Quellen die Verwendbarkeit von Carfentanyl als Waffe. Die derzeit leichte Verfügbarkeit von Carfentanyl ist eine Bedrohung für die Gesellschaft, da die Substanz von Terroristen im Rahmen von Anschlägen genutzt werden kann. Deshalb ist es von großer Bedeutung, dass flächendeckend überall bei den Sicherheitsbehörden, Gesundheitsbehörden, Krankenhäuser, Sanität, Feuerwehr und Drogenberatungsstellen das Antidot Naloxon sofort verfügbar ist.
http://blogs.taz.de/drogerie/2016/10/18 ... aus-china/
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